Når man spørger om keto er sundt, er det vigtigt at spørge: i forhold til hvad? Vi lever i en tid, hvor tilsætningsstoffer, sukker og forarbejdede vegetabilske olier er proppet i næsten alt. Så alt efter hvad du sammenligner keto med, varierer svaret.

Keto kan være sundt, men det kan også være usundt, alt efter hvad du spiser. Det handler ikke nær så meget om at opfylde bestemte mængder af næringsstoffer (f.eks. 70 % fedt, 25 % protein og 5 % kulhydrater), men mere om hvad du putter i munden, og hvor dine næringsstoffer rent faktisk kommer fra. Er keto sundt i forhold til forarbejdet mad fra morgen til aften? Ja. Men hvad med i forhold til en varieret dansk kost? Det mener jeg helt sikkert, hvis keto spises på den rigtige måde vel at mærke (Keto+).

Keto er et forholdsvist nyt fænomen, så der findes ikke rigtig nogen studier, der kan sige noget om effekten af keto på den lange bane. Vi har derimod masser af kortsigtede studier (<1 år), som viser os et par ting. Og én ting går igen: Ved at spise keto kan du effektivt målrette behandlingen af flere sygdomme, herunder diabetes [1][2][3],^, epilepsi, nogle typer af cancer [4], opleve en bedring af Alzheimers [5], acne [6] og PCOS [7], og symptomer som forhøjet blodtryk [8], overvægt, insulinresistens [9][10] og kronisk inflammation [11][12] kan også påvirkes positivt. Det gør i sig selv keto interessant – naturlig mad er vejen frem. Alle vores livsstilssygdomme er kommet til sammen med fabrikkernes evne til at producere vores mad. Naturen skaber ikke dårlig mad – det gør fabrikkerne, hvis du spørger mig. Og der er en grund til, at jeg siger det her så mange gange. Det er vigtigt, og hvis du kun tager én ting med fra den her bog, så lad det være dette: Spis rigtig mad, som naturen har skabt den, og hold dig fra alt det forarbejdede.

De to store syndere

En ting, som næsten alle livsstilssygdomme har til fælles, er insulinresistens og kronisk inflammation [13]. De spiller en rolle i næsten alle sygdomme, og vi begynder at se, ikke bare en korrelation, men også hvad man kalder en årsagssammenhæng imellem de to symptomer og en lang række sygdomme. Sagt på en anden måde er mindst ét af de to symptomer, insulinresistens eller kronisk inflammation, til stede ved næsten alle livsstilssygdomme, vi kender i dag, hvad enten det er hjerte-kar-sygdomme [14], cancer, Alzheimers [15] eller diabetes – og flere er en direkte årsag. Så i stedet for at symptombehandle med statiner og blodtryksmedicin mener jeg, at vi bør træde et skridt tilbage og behandle selve årsagerne til sygdommene i stedet for. Og her kommer keto ind i billedet som mit bud på vejen frem.

 

For at forstå, hvor kronisk inflammation og insulinresistens kommer fra, og hvorfor keto både kan være sundhedsfremmende og sundhedsskadeligt, er vi igen nødt til at stikke et lille spadestik dybere for at undersøge, hvad problemerne ved disse livsstilssygdomme egentlig er.

 

 

 

Kilder og evidens

[1] Lennerz, Belinda S et al. “Management of Type 1 Diabetes With a Very Low-Carbohydrate Diet.” Pediatrics vol. 141,6 (2018): e20173349. doi:10.1542/peds.2017-3349
[2] Saslow LR, Mason AE, Kim S, et al. An Online Intervention Comparing a Very Low-Carbohydrate Ketogenic Diet and Lifestyle Recommendations Versus a Plate Method Diet in Overweight Individuals With Type 2 Diabetes: A Randomized Controlled Trial. J Med Internet Res. 2017;19(2):e36. Published 2017 Feb 13. doi:10.2196/jmir.5806
[3] Paoli A, Rubini A, Volek JS, Grimaldi KA. Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets [published correction appears in Eur J Clin Nutr. 2014 May;68(5):641]. Eur J Clin Nutr. 2013;67(8):789‐796. doi:10.1038/ejcn.2013.116
[4] Dyer, Arthur & Frost, Sally & phil, & ele, & len,. (2018). “Antagonism of glycolysis and reductive carboxylation of glutamine potentiates activity of oncolytic adenoviruses in cancer cells”. Cancer Research. 10.1158/0008-5472.CAN-18-1326. 
[5] Craft S, Watson GS. Insulin and neurodegenerative disease: shared and specific mechanisms. Lancet Neurol. 2004;3(3):169‐178. doi:10.1016/S1474-4422(04)00681-7
[6] Paoli A, Grimaldi K, Toniolo L, Canato M, Bianco A, Fratter A. Nutrition and acne: therapeutic potential of ketogenic diets. Skin Pharmacol Physiol. 2012;25(3):111‐117. doi:10.1159/000336404
[7] Mavropoulos JC, Yancy WS, Hepburn J, Westman EC. The effects of a low-carbohydrate, ketogenic diet on the polycystic ovary syndrome: a pilot study. Nutr Metab (Lond). 2005;2:35. Published 2005 Dec 16. doi:10.1186/1743-7075-2-35
[8] Gardner CD, Kiazand A, Alhassan S, et al. Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial [published correction appears in JAMA. 2007 Jul 11;298(2):178]. JAMA. 2007;297(9):969‐977. doi:10.1001/jama.297.9.969
[9, 10] Noakes M, Foster PR, Keogh JB, James AP, Mamo JC, Clifton PM. Comparison of isocaloric very low carbohydrate/high saturated fat and high carbohydrate/low saturated fat diets on body composition and cardiovascular risk. Nutr Metab (Lond). 2006;3:7. Published 2006 Jan 11. doi:10.1186/1743-7075-3-7
[11] Boden G, Sargrad K, Homko C, Mozzoli M, Stein TP. Effect of a low-carbohydrate diet on appetite, blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Ann Intern Med. 2005;142(6):403‐411. doi:10.7326/0003-4819-142-6-200503150-00006
[12] Sullivan PG, Rippy NA, Dorenbos K, Concepcion RC, Agarwal AK, Rho JM. The ketogenic diet increases mitochondrial uncoupling protein levels and activity. Ann Neurol. 2004;55(4):576‐580. doi:10.1002/ana.20062
[13] de Luca C, Olefsky JM. Inflammation and insulin resistance. FEBS Lett. 2008;582(1):97‐105. doi:10.1016/j.febslet.2007.11.057
[14] Ormazabal V, Nair S, Elfeky O, Aguayo C, Salomon C, Zuñiga FA. Association between insulin resistance and the development of cardiovascular disease. Cardiovasc Diabetol. 2018;17(1):122. Published 2018 Aug 31. doi:10.1186/s12933-018-0762-4
[15] Craft S, Watson GS. Insulin and neurodegenerative disease: shared and specific mechanisms. Lancet Neurol. 2004;3(3):169‐178. doi:10.1016/S1474-4422(04)00681-7